为什么又重提需要重视亚临床低血钙症?
2014-04-09 07:41 荷斯坦奶农俱乐部网 访问量:767 | [ 字号:大 中 小 ] |
如何做好奶牛群体繁殖工作?(50)GEA奶牛技术移动服务平台
我在本系列文章的第41期“哪些常见普通疾病影响群体繁殖效率及如何防治?”中曾论述过“产后低血钙怎样影响群体繁殖效率及如何防治?”这篇文章发表距今尚不足1年时间,那么,为什么现在又重提需要重视亚临床低血钙症呢?这是缘于自2013年10月至2014年3月短短6个月期间,美国各主要奶牛养殖杂志和奶牛兽医杂志纷纷发表重量级人物文章,反复告诫奶牛场主:万不可忽略亚临床低血钙症对奶牛场的危害;亚临床低血钙症是新产牛群最大的潜在危险等等。考虑到目前国内绝大多数奶牛场(不包括运营好的奶牛养殖集团属下的各奶牛场)对新产牛群的管理仍匮乏重视这一问题,所以更新相关资料来详细解释为什么要重视亚临床低血钙症。
为什么美国重新调整亚临床低血钙症定义的阈值?
众所周知,奶牛血钙正常值大约为10毫克/100毫升;奶牛分娩后常发生低血钙症。低血钙症又可进一步划分为以下两类:
临床低血钙症。
每100毫升血钙水平低于5.5毫克;其临床症状大家都熟悉,此处不赘述;造成的经济损失为300美元/头。
亚临床低血钙症。
每100毫升血钙水平居于5.5~8.0毫克之间,造成的经济损失为125美元/头。
近来,美国有关研究者发见:原先传统定义的亚临床低血钙症阈值8.0毫克/100毫升偏低,应将该阈值至少定为8.5毫克/100毫升以上,这是因为处于8.5毫克/100毫升的产后牛,其每日奶产量明显低于血钙水平正常的产后牛。
目前美国亚临床低血钙症的发病率是多少?
美国目前临床低血钙症的发病率大约为5%。如果采用新制定的亚临床低血钙阈值标准,根据全美奶牛疾病统计资料,亚临床低血钙症的发病率在任何胎次群均超过50%,参见表1。
表1. 美国奶牛亚临床低血钙症发病率
分娩胎次 |
传统阈值亚临床低血钙发病率(%) |
新阈值亚临床低血钙发病率(%) |
1 |
25 |
51 |
2 |
41 |
61 |
3 |
49 |
67 |
亚临床低血钙症对奶牛场的主要危害是什么?
我们从两方面来讨论这一问题。
究竟是能量代谢不足对产奶量影响明显,还是亚临床低血钙症对产奶量影响明显?
目前普遍的看法是产后能量代谢不足明显影响产奶量增加。现常用监测非酯化脂肪酸(Non-Esterified Fatty Acids; NFFA)水平和β-羟丁酸(Beta-Hydroxybutyric Acid; BHBA)水平来分析产后牛的能量代谢是否正常。与产后亚临床低血钙症对产奶量影响相比较,果真产后能量代谢不足的负面影响排在第一位吗?我们用表2来说明。
表2. 产后能量代谢不足和亚临床低血钙症对产奶量影响的比较
(NFFA≥0.7mEq/升表明能量代谢不足;BHBA≥1400µmol/升表明能量代谢不足)
影响分类 |
占新产牛群比例(%) |
预估损失奶量(公斤/日) |
P值 |
产后1周内 |
|
|
|
NFFA≥0.7mEq/升 |
41 |
-1.8 |
0.001 |
BHBA≥1400µmol/升 |
12 |
-2.4 |
<0.001 |
血钙≤8.4毫克/100毫升 |
23 |
-2.6 |
<0.001 |
产后2周内 |
|
|
|
NFFA≥0.7mEq/升 |
12 |
-1.7 |
0.03 |
BHBA≥1400µmol/升 |
20 |
-1.5 |
0.01 |
血钙≤8.4毫克/100毫升 |
8 |
-4.8 |
<0.001 |
产后3周内 |
|
|
|
NFFA≥0.7mEq/升 |
0 |
0 |
|
BHBA≥1400µmol/升 |
0 |
0 |
|
血钙≤8.4毫克/100毫升 |
4 |
-7.1 |
<0.001 |
表2数据清楚无疑地纠正了传统理念:虽然能量代谢不足能够明显影响新产牛产奶量增加,但这种负面影响到产后第3周就终止了。与能量代谢不足负面影响相比较,亚临床低血钙症对产奶量增加的负面影响更为严重,而且持续时间也更长。
究竟是临床低血钙症对奶牛场经济效益损害严重,还是亚临床低血钙症对奶牛场经济效益损害严重?
美国奶牛经济学家根据临床低血钙症和亚临床低血钙症相关发病率,用1家饲养2000头泌乳牛的奶牛场来模拟这两类不同低血钙症造成的经济损失。
表3. 临产低血钙症和亚临床低血钙症对1家2000泌乳牛奶牛场造成的经济损失比较
低血钙症分类 |
年发病率(%) |
实际罹病头数 |
每头罹病牛所致经济损失(美元) |
年总损失(美元) |
临床 |
5 |
100 |
300 |
30000 |
亚临床 |
50 |
1000 |
125 |
125000 |
毋庸置言,亚临床低血钙症给奶牛场造成的经济损失远高于临床低血钙症,而且前者为后者的4倍还要多。
亚临床低血钙症对围产期母牛还会造成哪些负面影响?
现有研究资料表明,产前1周至产后3周内都会出现亚临床低血钙症。由于10毫克/100毫升血钙水平对维持正常的肌肉、神经和免疫功能均至关重要,所以很容易理解为什么亚临床低血钙症会对围产期母牛产生以下负面影响(表3)。
表3. 亚临床低血钙症对围产期母牛造成的负面影响
负面影响 |
发生原因解释 |
难产发病率增加 |
子宫平滑肌和腹肌收缩无力。 |
子宫脱出发病率增加 |
子宫平滑肌、腹肌和子宫阔韧带松弛。 |
真胃移位发病率增加 |
真胃壁收缩无力。 |
乳头括约肌难以闭合致乳房炎发病率增加 |
乳头括约肌松弛和乳房局部免疫系统功能降低。 |
胎衣不下发病率增高 |
子宫平滑肌收缩无力,子宫局部免疫功能降低。 |
子宫炎发病率增高 |
子宫局部免疫功能降低。 |
嗜中性白细胞吞食作用和氧化裂解作用均减弱 |
机体免疫功能降低。 |
妊娠率降低23~33% |
上述诸多因子叠加的结果。 |
为什么会发生亚临床低血钙症?
产前胎儿骨骼发育、初乳生成和产后骤增泌乳均需要动员大量钙源,这自然会造成血钙水平暂时降低。一般而言,奶牛本身具有自我平衡(Homeostatic)血钙水平变化的能力;血钙水平降低多少和持续时间多久均与这种能力相关,而甲状旁腺激素(Parathyroid Hormone; PTH)则对正常发挥这种能力起着举足轻重的作用;其主要作用有如下三点:
1.增加近端肾小管对钙的重吸收;但这只能补充少量钙源。
2.刺激破骨细胞(Osteoclasts)消溶骨钙,从而释放钙源进入血液循环。
3.促进1,25-双羟基维生素D(1,25-Dihydroxyvitamin D)合成而增加自日粮中摄取的钙源。
如果奶牛本身自我平衡血钙水平的能力非常强,那么其发生亚临床低血钙症的严重程度就相对较轻,持续时间也会相对较短,故而对其生产性能不会有太大负面影响。反之,则相反。另外,碱性日粮(阳离子偏高)也会减低PTH靶组织的反应,导致血钙降低。
更重要的是:产后奶牛经历了分娩应激、泌乳应激和哺乳应激,所有这些应激都会因干扰PTH的正常分泌功能而使奶牛本身自我平衡血钙水平的能力被削弱,继之而来发生的亚临床低血钙症也就在情理之中。
如何正确防治亚临床低血钙症?
我们如果确实理解了亚临床低血钙症的基本发病原因,那么正确防治其也就相对容易了。我自己的体会如下。
1.自产前21日起,需逐日给予适口性好又不影响采食量的阴离子盐,使全混日粮阴阳离子差值(DCAD)下降为-10至-15mEq/100克之间。同时检测尿液pH值,荷斯坦奶牛应降至6.0和6.3之间,而娟珊牛需降至5.8和6.2之间。还要注意饮水的硬度、pH值、碱性程度和矿物质水平,因为这些也可能影响阴离子盐对奶牛机体酸化的作用。
2.与此同时,每日给予钙165~190克;磷43~50克;镁53~90克;氯94~118克和硫51~55克。
3.因苜蓿和羊草含阳性离子高(主要是钾),干奶期间不宜饲喂,应采用燕麦草替代。
4.临分娩前、胎犊落地后和产后1~2天均需投服博威钙(勃林格公司产品),以预防血钙水平降低。
5.严格实施产后监护,及时给予非固醇抗炎镇痛药物(如美达佳、氟尼辛葡甲胺等),以减少疼痛应激和炎症反应,保证PTH的正常释放和功能发挥。
6.提供干燥、干净、舒适和无采食及饮水竞争的憩息环境,从而最大限度地减少各种围产期应激因素。
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